Levothroid 16

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Levothroid - Información General: La principal hormona derivada de la glándula tiroides. La tiroxina se sintetiza a través de la yodación de tirosinas (monoyodotirosina) y el acoplamiento de yodotirosinas (diyodotirosina) en la tiroglobulina. La tiroxina es liberado de la tiroglobulina por proteolisis y se secreta en la sangre. La tiroxina es deiodinated periféricamente para formar triyodotironina que ejerce un amplio espectro de efectos estimulantes sobre el metabolismo celular. PubChem Forest Laboratories, Inc Physicians Total Care, Inc. PD-Rx Pharmaceuticals, Inc Levothroid 0,175 MG Oral Tablet Levothroid 0,05 mg oral de la tableta de Levothroid 0,125 mg oral de la tableta de Levothroid 0,075 MG Oral Tablet Levothroid 0,088 mg Oral Tablet Levotiroxina Sódica 0,2 mg oral de la tableta de Levothroid Levothroid 0,1 MG Oral Tablet Levothroid 0.112 MG Oral Tablet Levothroid 0.137 MG Oral Tablet Levothroid 0,025 mg Oral Tablet Levothroid 0,2 mg Oral Tablet levotiroxina sódica 0,175 MG Oral Tablet Levothroid levotiroxina sódica 0,15 mg oral de la tableta de Levothroid Levothroid 0,3 mg Oral Tablet Levothroid 0,15 mg Oral Tablet muchas otras marcas que contiene generador de levotiroxina Levothroid Levothroid PDF - Farmacología: Levothroid trabaja como la endógena hormona tiroidea tiroxina (T4 un derivado de tirosina de tetra-yodado.). En el hígado y el riñón, T 4 se convierte en T 3. el metabolito activo. Con el fin de aumentar la solubilidad, las hormonas tiroideas se unen a proteínas de unión a la hormona tiroidea, la globulina de unión a tiroxina, prealbúmina y de tiroxina (transtiretina). El transporte y la unión a los receptores de hormonas tiroideas en el citoplasma y núcleo a continuación, se lleva a cabo. Por lo tanto, al actuar como un reemplazo para la tiroxina natural, los síntomas de la deficiencia de tiroxina son aliviados. Levothroid para los pacientes levotiroxina es una hormona tiroidea sintética usada para el tratamiento del hipotiroidismo (tiroides baja secreción de la hormona). Informar a su médico si está embarazada o amamantando. Tome este medicamento con el estómago vacío aproximadamente a la misma hora cada mañana. No deje de tomar levotiroxina sin consultar con su médico. No cambie de una marca de este medicamento a otro sin hablar con su farmacéutico o médico. Informe al médico si el dolor de cabeza, nerviosismo, diarrea, sudoración excesiva, dolor de pecho, aumento de la frecuencia del pulso, o se producen palpitaciones. Interacciones Levothroid La magnitud e importancia relativa de los efectos indican a continuación es probable que sea específico del paciente y pueden variar por factores tales como la edad, el género, la raza, enfermedades intercurrentes, dosis de cualquiera de los agentes, los medicamentos concomitantes adicionales, y el calendario de administración del fármaco. Cualquier agente que altera la síntesis de la hormona tiroidea, la secreción, la distribución, el efecto sobre los tejidos diana, el metabolismo o eliminación puede alterar la dosis terapéutica óptima de la levotiroxina de sodio. Levothyroxine absorción de sodio: Los siguientes agentes pueden unirse y absorción disminución de levotiroxina de sodio a partir del tracto gastrointestinal: hydoxide de aluminio, resina de colestiramina, colestipol clorhidrato, sulfato ferroso, sulfonato de poliestireno de sodio, harina de soja (por ejemplo, la fórmula infantil), sucralfato. La unión a proteínas séricas: Los siguientes agentes pueden o bien inhibir la levotiroxina de sodio unión a proteínas de suero o alterar las concentraciones de unión de suero proteínas: los andrógenos y hormonas anabólicas relacionadas, asparaginasa, clofibrato, estrógenos y compuestos que contienen estrógeno, 5-fluorouracilo, furosemida, los glucocorticoides , ácido meclofenámico, ácido mefenámico, metadona, perfenazina, fenilbutazona, fenitoína, salicilatos, tamoxifeno. Tiroides Fisiología: Los siguientes agentes pueden alterar los niveles de hormona tiroidea o de TSH, por lo general por los efectos sobre la síntesis de la hormona tiroidea, la secreción, la distribución, el metabolismo, la acción de la hormona, o eliminación, o alterado TSH secreción: aminoglutetimida, ácido p-aminosalicílico, amiodarona, andrógenos y hormonas relacionadas anabólicos, aniones complejos (tiocianato, perclorato, pertecnetato), fármacos antitiroideos, agentes bloqueadores b-adrenérgicos, carbamazepina, hidrato de cloral, diazepam, dopamina y agonistas de la dopamina, etionamida, glucocorticoides, heparina, inductores de enzimas hepáticas, insulina, agentes cholestographic yodados , compuestos que contienen yodo, levodopa, lovastatina, litio, 6-mercaptopurina, metoclopramida, mitotano, nitroprusiato, fenobarbital, fenitoína, rifampicina, resorcinol, los análogos de somatostatina, sulfonamidas, sulfonilureas, diuréticos tiazídicos. Adrenocorticoides: El aclaramiento metabólico de adrenocorticoides disminuye en pacientes con hipotiroidismo y aumentó en pacientes con hipertiroidismo, y por lo tanto puede cambiar con el cambio de estado de la tiroides. La amiodarona: terapia de amiodarona por sí solo puede causar hipotiroidismo o hipertiroidismo. Anticoagulantes (Oral): El efecto de los anticoagulantes hipoprotrombinémico pueden ser potenciados, al parecer, por el aumento de catabloism de factores de coagulación dependientes de vitamina K. Agentes antidiabéticos (insulina, sulfonilureas): Requisitos para la insulina o antidiabéticos orales pueden disminuir en pacientes con hipotiroidismo con la diabetes mellitus y posteriormente pueden aumentar con el inicio de la terapia de reemplazo de hormona tiroidea. b adrenérgicos Agentes de Bloqueo: acciones de algunos de los agentes beta-bloqueantes puede verse afectada cuando los pacientes con hipotiroidismo se vuelven eutiroideos. Las citoquinas (interferón, interleucina): Las citoquinas se han reportado para inducir tanto hipertiroidismo e hipotiroidismo. Los glucósidos digitálicos: Efectos terapéuticos de los glucósidos digitálicos pueden ser reducidos. los niveles de digitálicos suero pueden ser disminuidos en el hipertiroidismo o cuando un paciente hipotiroideo se convierte en eutiroideo. Ketamina: Marcado hipertensión y taquicardia se han reportado en asociación con la administración concomitante de levotiroxina sódica y la ketamina. Maprotilina: riesgo de arritmias cardíacas puede aumentar. El yoduro de sodio (123 I y 131 I), pertecnetato de sodio Tc99m: La captación de iones radiomarcados puede disminuir. Somatrem / somatropina: el uso concurrente excesiva de hormona tiroidea puede acelerar el cierre epifisario. El hipotiroidismo no tratado puede interferir con la respuesta de crecimiento a somatrem o somatropina. La teofilina: Despeje teofilina puede disminuir en pacientes con hipotiroidismo y volver a la normalidad cuando se alcanza un estado eutiroideo. Los antidepresivos tricíclicos: El uso concomitante puede aumentar los efectos terapéuticos y tóxicos de ambos fármacos, posiblemente debido a una mayor sensibilidad de las catecolaminas. El inicio de la acción de los tricíclicos se puede acelerar. Agentes simpaticomiméticos: Posible aumento del riesgo de insuficiencia coronaria en pacientes con enfermedad arterial coronaria. Levothroid Contraindicaciones La levotiroxina sódica está contraindicada en pacientes con hipertiroidismo no tratado de cualquier etiología o de una hipersensibilidad aparente a las hormonas tiroideas o cualquiera de los componentes de productos inactivos. (El 50 mcg tableta está formulada sin aditivos de color para los pacientes que son sensibles a los colorantes.) Hay evidencia de ningún bien documentada de verdaderas reacciones alérgicas o idiosincrásicas a la hormona tiroidea. La levotiroxina sódica también está contraindicado en los pacientes con insuficiencia suprarrenal no corregida, ya que las hormonas tiroideas aumentan las demandas de tejidos, hormonas adrenocorticales para y por lo tanto pueden precipitar una crisis suprarrenal aguda. Indicación, mecanismo de acción, Interacciones con los alimentos, química, etc ..